Medizin Pharmakologie – Protonenpumpenhemmer
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14 KartenAn welchem Enzym wirken Protonenpumpenhemmer irreversibel hemmend?
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An der H+/K+-ATPase (Protonenpumpe) der Parietalzellen – sie blockieren den finalen Schritt der Magensäuresekretion kovalent und irreversibel.
Warum müssen PPIs als Prodrugs vor dem Essen eingenommen werden?
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Sie werden im sauren Milieu der Parietalzellen (pH < 4) zu Sulfenamiden aktiviert, die nur an aktiv saure sezernierende H+/K+-ATPase binden – Nahrung stimuliert die Pumpen.
Nenne die fünf in Deutschland zugelassenen Protonenpumpenhemmer.
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Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol (S-Isomer von Omeprazol), Lansoprazol und Rabeprazol – alle Benzimidazol-Derivate mit ähnlicher Wirksamkeit.
Welche Indikationen sind für PPIs zugelassen?
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Refluxösophagitis, Magen-/Zwölffingerdarmulkus, H.-pylori-Eradikation (Kombi), Zollinger-Ellison-Syndrom, NSAID-Ulkusprophylaxe, Symptomkontrolle bei nicht-erosiver Refluxkrankheit.
Wie lautet das Standard-Eradikationsschema für Helicobacter pylori mit PPI?
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Tripeltherapie 14 Tage: PPI 2× täglich + Amoxicillin 1 g 2× täglich + Clarithromycin 500 mg 2× täglich (bei Resistenz: Bismut-Quadrupeltherapie).
Über welches Cytochrom-P450-Isoenzym werden die meisten PPIs primär metabolisiert?
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CYP2C19 (polymorph: Poor vs. Extensive Metabolizer) und CYP3A4 – Rabeprazol wird teilw. nicht-enzymatisch abgebaut, daher weniger Interaktionen.
Welche klinisch relevante Interaktion besteht zwischen Omeprazol/Esomeprazol und Clopidogrel?
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Omeprazol/Esomeprazol hemmen CYP2C19 stark → verminderte Aktivierung von Clopidogrel zum aktiven Metaboliten → reduzierte Thrombozytenaggregationshemmung (Pantoprazol unproblematisch).
Was versteht man unter der 'Rebound-Hypersekretion' nach PPI-Abbruch?
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Nach Absetzen kommt es zu kompensatorischer Hypergastrinämie und Parietalzellen-Hyperplasie → verstärkte Säureproduktion über Tage bis Wochen, oft symptomatisch als Rebound-Reflux.
Welche Langzeitnebenwirkung ist typisch für PPI-Therapie > 1 Jahr?
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Fundusdrüsenpolypen (gutartig, regressibel), Hypomagnesiämie (durch TRPM6-Hemmung im Darm), Vitamin-B12-Mangel, erhöhtes Frakturrisiko (Hüfte/Wirbel) und Clostridioides-difficile-Infektionen.
Warum entsteht Hypomagnesiämie unter langjähriger PPI-Therapie?
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PPIs hemmen den magnesiumselektiven Kanal TRPM6 im distalen Tubulus/Darm → reduzierte Mg2+-Resorption – tritt meist nach > 1 Jahr auf, erfordert Substitution und PPI-Pause.
Worin unterscheidet sich die Pharmakokinetik von Pantoprazol von Omeprazol?
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Pantoprazol hat geringere CYP2C19-Affinität → weniger Interaktionen, keine signifikante Beeinflussung von Clopidogrel, ähnlich kurze Halbwertszeit (~1 h), aber längere Wirkdauer durch kovalente Bindung.
Wie wirkt sich ein CYP2C19-Poor-Metabolizer-Status auf die PPI-Wirkung aus?
Rückseite
Langsamere Metabolisierung → höhere Plasmaspiegel, stärkere und längere Säurehemmung – Dosisreduktion möglich, besonders bei Omeprazol/Esomeprazol relevant.
Welche PPI-Eigenschaft macht sie bei Zollinger-Ellison-Syndrom zur Substanzwahl?
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Starke, langanhaltende Säurehemmung auch bei massiv erhöhten Basalwerten – hochdosiertes PPI (z. B. Pantoprazol 2×80–160 mg) kontrolliert Säureoutput zuverlässig.
Warum sind PPIs H2-Antagonisten bei erosiver Refluxösophagitis überlegen?
Rückseite
PPIs hemmen den finalen gemeinsamen Weg (H+/K+-ATPase) irreversibel → stärkere, länger anhaltende pH-Erhöhung (> 4 über > 16 h/Tag) → höhere Heilungsraten (90 % vs. 50–60 % bei H2-Blockern).