Medizin Pharmakologie – Virostatika und HIV-Medikamente
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 15 Karten · von atrio. Beispiele: Welche Hauptklassen von Virostatika gibt es? · Wie wirken Nukleosidanaloga wie Zidovudin?
Karten
15 KartenWelche Hauptklassen von Virostatika gibt es?
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Hauptklassen sind Nukleosid-/Nukleotidanaloga, Nicht-Nukleosid-Reverse-Transkriptase-Inhibitoren, Proteaseinhibitoren, Integrasehemmer, Eintrittshemmer und Maturationhemmer.
Wie wirken Nukleosidanaloga wie Zidovudin?
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Sie werden intrazellulär zu Triphosphaten phosphoryliert, konkurrieren mit natürlichen Nukleotiden und terminieren die DNA-Kettenelongation durch die Reverse Transkriptase.
Welcher Mechanismus liegt Nicht-Nukleosid-RT-Inhibitoren zugrunde?
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NNRTI binden allosterisch an die Reverse Transkriptase und verändern deren Konformation, wodurch die Polymeraseaktivität gehemmt wird.
Was ist das Ziel von Proteaseinhibitoren?
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Sie blockieren die virale Protease, verhindern die Spaltung von Polyprotein-Vorläufern und führen zur Bildung unreifer, nicht-infektiöser Virionen.
Wie greifen Integrasehemmer in den HIV-Zyklus ein?
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Integrasehemmer blockieren die Integration der viralen DNA in das Wirtsgenom, indem sie das aktive Zentrum der Integrase besetzen.
Welche Eintrittshemmer sind klinisch relevant?
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Maraviroc blockiert den CCR5-Korezeptor, Enfuvirtid verhindert die Fusion der Virushülle mit der Zellmembran.
Was versteht man unter HAART?
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Highly Active Antiretroviral Therapy: Kombination von mindestens drei Virostatika aus zwei verschiedenen Klassen zur dauerhaften Virusunterdrückung.
Warum wird bei HIV immer eine Kombitherapie angewendet?
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Monotherapie selektiert rasch Resistenzmutationen; die Kombination erhöht die genetische Barriere und verhindert therapeutisches Versagen.
Welche Resistenzmutation ist typisch für Lamivudin und Emtricitabin?
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Die M184V-Mutation in der Reverse Transkriptase vermittelt hohe Resistenz gegen Lamivudin und Emtricitabin, erhöht aber die Empfindlichkeit gegenüber Zidovudin.
Welche Nebenwirkung ist charakteristisch für Zidovudin?
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Dosisabhängige Myelotoxizität mit Anämie und Neutropenie durch Hemmung der mitochondrialen DNA-Polymerase γ.
Welche metabolischen Störungen verursachen Proteaseinhibitoren häufig?
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Proteaseinhibitoren induzieren Insulinresistenz, Hyperlipidämie und Lipodystrophie durch Beeinträchtigung von Adipozytendifferenzierung und Lipidstoffwechsel.
Was ist die Funktion von Booster-Medikamenten wie Ritonavir?
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Ritonavir inhibiert CYP3A4 stark, erhöht Plasmaspiegel ko-administrierter Proteaseinhibitoren und ermöglicht einmal tägliche Dosierung.
Welche Virostatika eignen sich für die PrEP?
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Tenofovir-Disoproxil-Fumarat plus Emtricitabin oder Tenofovir-Alafenamid plus Emtricitabin sind für die Präexpositionsprophylaxe zugelassen.
Wie wird die Therapiewirksamkeit bei HIV überwacht?
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Regelmäßige Bestimmung der viralen RNA-Last mit Ziel unter 50 Kopien/ml und der CD4-Zellzahl zur Immunstatusbewertung.
Was bedeutet genetische Barriere bei Virostatika?
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Anzahl notwendiger Mutationen für Resistenzentwicklung; hohe Barriere erfordert mehrere gleichzeitige Mutationen und verzögert Resistenzbildung.