Medizin Physiologie – Urinkonzentrierung und ADH
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 14 Karten · von atrio. Beispiele: Was ist der Countercurrent-Multiplikator in der Henle-Schleife? · Welcher Abschnitt der …
Karten
14 KartenWas ist der Countercurrent-Multiplikator in der Henle-Schleife?
Rückseite
Aktiver NaCl-Transport im dicken aufsteigenden Schenkel bei Wasserundurchlässigkeit erzeugt einen steigenden medullären Osmolaritätsgradienten durch Gegenstrom-Mechanik.
Welcher Abschnitt der Henle-Schleife ist wasserundurchlässig und transportiert aktiv NaCl?
Rückseite
Der dicke aufsteigende Schenkel (Pars recta) ist wasserundurchlässig und reabsorbiert aktiv NaCl über NKCC2-Kotransporter.
Wie entsteht der medulläre Osmolaritätsgradient in der Nierenmedulla?
Rückseite
Durch Countercurrent-Multiplikation in der Henle-Schleife, Countercurrent-Exchange im Vasa recta und Harnstoff-Recycling im Sammelrohr und dünnen absteigenden Schenkel.
Was unterscheidet kortikale von juxtamedullären Nephronen bei der Urinkonzentrierung?
Rückseite
Juxtamedulläre Nephronen haben lange Henle-Schleifen, die tief in die Medulla reichen und den Osmolaritätsgradienten erzeugen; kortikale Nephronen konzentrieren kaum.
Welche Aquaporine sind in der Niere konstitutiv (ADH-unabhängig) exprimiert?
Rückseite
Aquaporin-1 im proximalen Tubulus und dünnen absteigenden Schenkel sowie Aquaporin-3 und -4 basolateral im Sammelrohr.
Wie wirkt ADH (Vasopressin) auf das Sammelrohr?
Rückseite
ADH bindet an V2-Rezeptoren, aktiviert cAMP/PKA, verschiebt Aquaporin-2-Vesikel in die apikale Membran und erhöht die Wasserpermeabilität.
Was stimuliert die ADH-Freisetzung aus dem Hypothalamus-Neurohypophysen-System?
Rückseite
Erhöhte Plasmaosmolarität (>285 mOsm/kg) über Osmorezeptoren im Hypothalamus und Volumenminderung (>10%) über Barorezeptoren.
Was passiert bei zentralem Diabetes insipidus pathophysiologisch?
Rückseite
ADH-Mangel durch Schädigung von Hypothalamus oder Neurohypophyse führt zu fehlender Aquaporin-2-Insertion, massiver Polyurie und Hypernatriämie.
Was kennzeichnet das SIADH (Syndrom inadäquater ADH-Sekretion)?
Rückseite
Unsupprimierte ADH-Freisetzung trotz Hypoosmolarität verursacht Wasserretention, verdünnungsbedingte Hyponatriämie und konzentrierten Harn bei normaler Volumenlage.
Welche maximale Harnosmolarität kann die menschliche Niere erreichen?
Rückseite
Bis zu 1200–1400 mOsm/kg H2O bei maximaler ADH-Stimulation und intaktem medullärem Gradienten.
Welche Rolle spielt Harnstoff bei der Urinkonzentrierung?
Rückseite
Harnstoff diffundiert im inneren Sammelrohr (ADH-abhängig über UT-A1/A3) in die Medulla, erhält den Osmolaritätsgradienten und wird im dünnen aufsteigenden Schenkel erneut aufgenommen.
Wie bewahrt das Vasa recta den medullären Osmolaritätsgradienten?
Rückseite
Als Countercurrent-Exchanger nimmt es Wasser und gelöste Stoffe parallel zur Henle-Schleife auf, ohne den Gradienten durch Durchblutung wegzuwaschen.
Was ist der Unterschied zwischen Aquaporin-2 und Aquaporin-3/4 im Sammelrohr?
Rückseite
Aquaporin-2 sitzt apikal und wird durch ADH reguliert; Aquaporin-3 und -4 sitzen basolateral und sind konstitutiv exprimiert für den Wasserabfluss ins Interstitium.
Wie unterscheidet man klinisch zentralen von nephrogenem Diabetes insipidus?
Rückseite
Wasserentzugstest mit Desmopressin-Gabe: Zentraler DI zeigt Anstieg der Harnosmolarität (>50%), nephrogener DI zeigt keine Reaktion auf exogenes ADH.