Medizin Innere Medizin – Nephrotisches Syndrom
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16 KartenWelche vier Leitsymptome definieren das nephrotische Syndrom?
Rückseite
Proteinurie > 3,5 g/Tag, Hypalbuminämie < 30 g/l, Hyperlipidämie und Ödeme (oft periorbital, dann generalisiert).
Was ist der pathophysiologische Kernmechanismus des nephrotischen Syndroms?
Rückseite
Störung der glomerulären Filtrationsbarriere (Endothel, Basalmembran, Podocyten-Fußfortsätze), wobei vor allem die Ladungsbarriere (negativ geladene Glykoproteine) und Größenbarriere verloren gehen.
Welche Proteinurie-Grenze unterscheidet nephrotisches von nicht-nephrotischem Proteinspektrum?
Rückseite
3,5 g Protein pro 24 h (oder Protein/Kreatinin-Quotient > 3,5 g/g Kreatinin im Spontanurin).
Warum kommt es im nephrotischen Syndrom zu Hyperlipidämie?
Rückseite
Kompensatorisch gesteigerte hepatische Lipoproteinsynthese durch Hypalbuminämie und verminderter Lipoproteinabbau durch Verlust von Apolipoproteinen im Urin.
Nenne die drei häufigsten primären (idiopathischen) Formen des nephrotischen Syndroms beim Erwachsenen.
Rückseite
Membranöse Nephropathie (häufigste), fokal segmentale Glomerulosklerose (FSGS), Minimal-Change-Disease (MCD).
Welche primäre Form ist beim Kind die häufigste Ursache eines nephrotischen Syndroms?
Rückseite
Minimal-Change-Disease (MCD) mit ca. 80–90 % der Fälle im Kindesalter.
Nenne fünf wichtige sekundäre Ursachen eines nephrotischen Syndroms.
Rückseite
Diabetes mellitus (häufigste), systemischer Lupus erythematodes, Amyloidose, Malignome (z. B. Nierenzellkarzinom, Lymphome), Infektionen (z. B. Hepatitis B/C, HIV, Syphilis, Malaria).
Wann ist eine Nierenbiopsie beim nephrotischen Syndrom indiziert?
Rückseite
Bei Erwachsenen generell zur Ätiologieabklärung; bei Kindern erst bei Therapieresistenz, atypischem Verlauf (Hämaturie, Hypertonie, Niereninsuffizienz) oder Verdacht auf sekundäre Genese.
Welche histologischen Veränderungen zeigen sich bei der Minimal-Change-Disease im Lichtmikroskop?
Rückseite
Unauffällige Glomeruli im Lichtmikroskop; erst im Elektronenmikroskop: diffuser Verlust der Podocyten-Fußfortsätze (Fußfortsatzfusion).
Was charakterisiert die membranöse Nephropathie histologisch im Licht- und Elektronenmikroskop?
Rückseite
Lichtmikroskop: verdickte Basalmembran ("Spikes" in Silberfärbung). Elektronenmikroskop: subepitheliale immunkomplexhaltige Depots ("Humps") und Fußfortsatzfusion.
Welche Autoantikörper sind bei der primären membranösen Nephropathie nachweisbar?
Rückseite
Anti-PLA2R-Antikörper (Phospholipase-A2-Rezeptor) in ca. 70–80 % der primären Fälle; sekundär oft negativ.
Welche thromboembolische Komplikation ist beim nephrotischen Syndrom am häufigsten?
Rückseite
Renale Venenthrombose (RVT), gefolgt von tiefen Beinvenenthrombosen und Lungenembolien; Ursache: Antithrombin-III-Verlust, Hyperfibrinogenämie, Thrombozytenhyperaggregierbarkeit.
Warum sind Patienten mit nephrotischem Syndrom infektionsgefährdet?
Rückseite
Verlust von Immunglobulinen und Komplementfaktoren im Urin, Komplementverbrauch, therapeutische Immunsuppression, Ödematisierung als Eintrittspforte.
Wie lautet die Basistherapie (konservativ) des nephrotischen Syndroms unabhängig von der Ätiologie?
Rückseite
RAAS-Blockade (ACE-Hemmer/ARB) zur Proteinuriereduktion, Schleifendiuretika bei Ödemen, Statine bei Hyperlipidämie, Thromboseprophylaxe bei immobilen/schweren Fällen, Impfungen (Pneumokokken, Influenza).
Welches Schema gilt als Standard-Initialtherapie der Minimal-Change-Disease beim Erwachsenen?
Rückseite
Prednisolon 1 mg/kg KG/Tag (max. 60–80 mg) für 8–16 Wochen, dann langsames Ausschleichen über 6–12 Monate; Remissionsrate > 90 %.
Wann wird bei der membranösen Nephropathie eine immunsuppressive Therapie eingeleitet?
Rückseite
Bei persistierender nephrotischer Proteinurie > 4 g/Tag nach 6 Monaten konservativer Therapie oder sinkender Nierenfunktion; Erstlinie: Zyklophosphamid + Kortison (Ponticelli-Schema) oder Rituximab.