Medizin Physiologie – Renin-Angiotensin-System
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 14 Karten · von atrio. Beispiele: Was ist die Hauptfunktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems? · Welche drei Hauptr…
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14 KartenWas ist die Hauptfunktion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems?
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Das RAAS ist ein hormonelles System zur langfristigen Regulation von Blutdruck und Blutvolumen über die Kaskade Renin → Angiotensin II → Aldosteron.
Welche drei Hauptreize lösen die Renin-Freisetzung aus?
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Drei Hauptreize: verminderte Perfusionsdruck in der Niere (Barorezeptoren), Sympathikus-Aktivierung (Beta1-Rezeptoren), verringerte NaCl-Konzentration an der Macula densa.
Welches Substrat spaltet Renin und was entsteht dabei?
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Renin spaltet das von der Leber produzierte Angiotensinogen zum inaktiven Dekapeptid Angiotensin I.
Wo liegt ACE und welche Reaktion katalysiert es?
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ACE (Angiotensin-Converting-Enzym) sitzt vorwiegend auf Endothelzellen der Lunge und spaltet Angiotensin I zum wirksamen Octapeptid Angiotensin II.
Welche zentralen Effekte vermittelt Angiotensin II über AT1-Rezeptoren?
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Angiotensin II wirkt über AT1-Rezeptoren: Vasokonstriktion, Aldosteron-Freissetzung, ADH-Ausschüttung, Durstzentrum-Stimulation, Herzhypertrophie und Gefässremodellierung.
Wie wirkt Aldosteron auf zellulärer Ebene im Sammelrohr?
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Aldosteron bindet an zytosolische Rezeptoren in Hauptzellen des Sammelrohrs, erhöht ENaC-Kanäle und Na+/K+-ATPase → Na+-Rückresorption, K+-Ausscheidung, Wasserfolge.
Was ist der mechanistische Unterschied zwischen ACE-Hemmern und Sartanen?
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ACE-Hemmer blockieren Angiotensin-II-Bildung und Bradykinin-Abbau; Sartane (AT1-Antagonisten) blockieren nur den Rezeptor, Bradykinin bleibt unberührt → kein Husten.
Wie beeinflusst Angiotensin II die efferente Arteriole und den GFR?
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Angiotensin II verengt bevorzugt die efferente Arteriole, erhöht den Filtrationsdruck und erhält so den GFR bei niedrigem Nierenperfusionsdruck.
Was versteht man unter dem Aldosteron-Escape-Phänomen?
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Aldosteron-Escape: Trotz anhaltend hoher Aldosteronwerte begrenzt die Drucknatriurese die Na+-Retention, Ödembildung bleibt aus.
Welche Rolle spielt Angiotensin-(1-7) im RAAS?
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Angiotensin-(1-7) entsteht über ACE2, aktiviert MAS-Rezeptoren und wirkt vasodilatatorisch, antiproliferativ – Gegenregulation zum klassischen RAAS.
Durch welchen Mechanismus wird die Renin-Sekretion negativ rückgekoppelt?
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Erhöhtes Angiotensin II und hoher Blutdruck hemmen Renin-Freisetzung über negative Rückkopplung (kurzer und langer Loop).
Warum verursachen ACE-Hemmer häufig trockenen Reizhusten?
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ACE-Hemmer verhindern Bradykinin-Abbau; akkumulierendes Bradykinin reizt bronchiale C-Fasern → trockener Reizhusten als typische Nebenwirkung.
Welches Elektrolyt-Risiko besteht unter RAAS-Blockade und warum?
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RAAS-Blockade vermindert Aldosteron → reduzierte K+-Ausscheidung im Sammelrohr → Risiko für Hyperkaliämie, besonders bei Niereninsuffizienz.
Aus welchen drei Zelltypen besteht der juxtaglomeruläre Apparat?
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Das juxtaglomeruläre Apparat besteht aus juxtaglomerulären Zellen (Renin), Macula densa (NaCl-Sensor) und extraglomerulären Mesangiumzellen (Goormaghtigh).