Medizin Pharmakologie – Opioide und Analgesie
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16 KartenWelche drei klassischen Opioid-Rezeptoren gibt es?
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Die drei klassischen Opioid-Rezeptoren sind μ (My), κ (Kappa) und δ (Delta), alle gehören zur G-Protein-gekoppelten Rezeptorfamilie.
Welcher Rezeptor vermittelt die starke Analgesie und Atemdepression?
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Der μ-Rezeptor vermittelt die potente Analgesie, Sedierung, Atemdepression, Euphorie und körperliche Dependenz.
Was bewirkt die Aktivierung des κ-Rezeptors?
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κ-Aktivierung verursacht spinale Analgesie, Sedierung, Dysphorie, Diurese und mäßige Atemdepression ohne nennenswerte Obstipation.
Wie wirkt Morphin als Prototyp der Opioide?
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Morphin ist ein Vollagonist am μ-Rezeptor mit starker analgetischer, sedierender und atemdepressiver Wirkung, orale Bioverfügbarkeit nur ca. 25–30 %.
Was unterscheidet Fentanyl von Morphin pharmakokinetisch?
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Fentanyl ist hochlipophil, 100-fach potenter als Morphin, schnelle ZNS-Passage, ultrakurze Halbwertszeit bei Bolus, daher transdermal oder i.v. als Infusion.
Welche Besonderheit hat Buprenorphin als Partialagonist?
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Buprenorphin ist Partialagonist am μ-Rezeptor (Deckeffekt bei Atemdepression) und Antagonist am κ-Rezeptor, hohe Rezeptoraffinität, langwirksam, sublingual/transdermal.
Wie wirkt Naloxon als Opioid-Antagonist?
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Naloxon ist kompetitiver Antagonist an allen Opioid-Rezeptoren (höchste Affinität für μ), kehrt Atemdepression und Sedierung innerhalb Minuten um, kurze Halbwertszeit (30–60 min).
Warum kann bei Naloxon-Gabe ein Rebound-Effekt auftreten?
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Naloxon hat kürzere Halbwertszeit als die meisten Opioide – nach Abfall der Naloxon-Spiegel wirken noch vorhandene Opioide ungehindert weiter.
Welche klinischen Hauptindikationen haben Opioide?
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Starke akute Schmerzen (trauma, postoperativ), Tumorschmerzen (WHO-Stufenschema Stufe III), Koliken, akutes Lungenödem (Morphin), Narkoseeinleitung/-erhaltung.
Was besagt das WHO-Stufenschema der Schmerztherapie?
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Stufe I: Nicht-Opioide (NSAR/Paracetamol); Stufe II: Schwache Opioide (Tramadol, Tilidin) ± Nicht-Opioide; Stufe III: Starke Opioide (Morphin, Fentanyl) ± Nicht-Opioide/Adjuvantien.
Welche peripheren Nebenwirkungen sind klassisch für μ-Agonisten?
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Obstipation (Darmhypomotilität), Übelkeit/Erbrechen (CTZ-Stimulation), Miosis, Harnverhalt, Histaminfreisetzung (Juckreiz, Hypotonie), bronchiale Obstruktion.
Warum verursachen Opioide eine Miosis?
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Stimulation des Edinger-Westphal-Kerns (parasympathisch) über μ-Rezeptoren → Kontraktion des Musculus sphincter pupillae → Pupillenverengung (Punktförmige Pupillen).
Was ist der Unterschied zwischen Toleranz und körperlicher Dependenz?
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Toleranz = Dosiserhöhung nötig für gleiche Wirkung (Rezeptor-Desensibilisierung); Dependenz = Entzugssymptome bei Absetzen (neuroadaptive Veränderungen).
Welche Opioide eignen sich für die transdermale Applikation?
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Fentanyl (Pflaster, 72 h) und Buprenorphin (Pflaster, 3–4 Tage / 7 Tage) – beide hochlipophil, niedrige Molekularmasse, hohe Potenz für therapeutische Spiegel über Haut.
Wie wird eine Opioid-Überdosierung notfallmäßig behandelt?
Rückseite
Sicherung der Atemwege, Gabe von Naloxon i.v. (initial 0,4 mg, ggf. wiederholen bis Atemfrequenz > 12/min), Monitoring ≥ 2 h nach letzter Naloxon-Gabe wegen Rebound-Risiko.
Was ist beim Wechsel von parenteralem auf orales Morphin zu beachten?
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Orale Bioverfügbarkeit ca. 1/3 der parenteralen → orale Dosis ca. dreimal so hoch wie i.v.-Dosis für äquivalente Analgesie (Umrechnungsfaktor 3:1).