Medizin Physiologie – Insulin und Glukagon
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 15 Karten · von atrio. Beispiele: Wo wird Insulin synthetisiert? · Wo wird Glukagon synthetisiert?
Karten
15 KartenWo wird Insulin synthetisiert?
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Insulin wird in den β-Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse als Proinsulin gebildet und proteolytisch gespalten.
Wo wird Glukagon synthetisiert?
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Glukagon wird in den α-Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse als Präproglukagon synthetisiert und verarbeitet.
Welcher Rezeptor vermittelt die Insulinwirkung?
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Insulin bindet an seinen Tyrosinkinase-Rezeptor, löst Autophosphorylierung aus und aktiviert nachgeschaltete Signalwege wie PI3K/Akt.
Welcher Rezeptor vermittelt die Glukagonwirkung?
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Glukagon bindet an einen G-Protein-gekoppelten Rezeptor (GCGR), aktiviert Adenylatcyclase und erhöht cAMP.
Wie wirkt Insulin auf die Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettgewebe?
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Insulin fördert die Translokation von GLUT4-Vesikeln an die Zellmembran und steigert so die insulinabhängige Glukoseaufnahme.
Wie wirkt Glukagon auf die Leber-Glykogenolyse?
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Glukagon aktiviert über cAMP und PKA die Phosphorylase-Kinase, die Glykogenphosphorylase aktiviert und Glykogenabbau einleitet.
Wie wirkt Glukagon auf die Gluconeogenese in der Leber?
Rückseite
Glukagon erhöht die Expression gluconeogener Enzyme wie PEPCK und Fructose-1,6-Bisphosphatase über cAMP/PKA/CREB.
Welchen Effekt hat Insulin auf die Lipolyse im Fettgewebe?
Rückseite
Insulin inhibiert über Aktivierung von Phosphodiesterase die Hormon-sensitive Lipase und hemmt so die Lipolyse.
Welchen Effekt hat Glukagon auf die Ketogenese in der Leber?
Rückseite
Glukagon fördert die Ketogenese durch Erhöhung der Fettsäureoxidation und Aktivierung von HMG-CoA-Synthase.
Wie reguliert Blutzucker die Insulinsekretion?
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Erhöhter Blutzucker schließt ATP-abhängige K⁺-Kanäle in β-Zellen, depolarisiert die Membran, öffnet Ca²⁺-Kanäle und löst Exozytose aus.
Wie reguliert Blutzucker die Glukagonsekretion?
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Niedriger Blutzucker und autonomes Nervensystem stimulieren α-Zellen; Insulin und Zink aus β-Zellen inhibieren Glukagonfreisetzung parakrin.
Was charakterisiert den Diabetes mellitus Typ 1 pathophysiologisch?
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Autoimmunbedingter Verlust der β-Zellen führt zu absolutem Insulinmangel, ungebremster Glukagonsekretion und katabolem Stoffwechsel.
Was charakterisiert den Diabetes mellitus Typ 2 pathophysiologisch?
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Insulinresistenz peripherer Gewebe und relative Insulinsekretionsinsuffizienz führen zu Hyperglykämie bei erhöhter Glukagonaktivität.
Welche Gegenregulation verhindert Hypoglykämien?
Rückseite
Bei fallendem Blutzucker steigen Glukagon, Adrenalin, Cortisol und Wachstumshormon, um Gluconeogenese und Glykogenolyse zu steigern.
Warum ist das Insulin-Glukagon-Molarverhältnis entscheidend?
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Das Verhältnis bestimmt den metabolischen Zustand: hohes Verhältnis fördert Anabolismus, niedriges Verhältnis katabole Prozesse wie Gluconeogenese.