Medizin Neurologie Psychiatrie – Demenz und Alzheimer
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 15 Karten · von atrio. Beispiele: Wie wird Demenz klinisch definiert? · Welche zwei Hauptpathomechanismen kennzeichnen die…
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15 KartenWie wird Demenz klinisch definiert?
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Erworbener, persistierender kognitiver Abbau (Gedächtnis plus mindestens eine weitere Domäne), der die Alltagsfähigkeit einschränkt und nicht durch Delir oder andere Störungen erklärbar ist.
Welche zwei Hauptpathomechanismen kennzeichnen die Alzheimer-Krankheit?
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Extrazelluläre Beta-Amyloid-Plaques und intrazelluläre Neurofibrillenbündel aus hyperphosphoryliertem Tau-Protein führen zu Neuronenverlust und synaptischer Dysfunktion.
Nach welchen Kriterien wird die Alzheimer-Demenz diagnostiziert (NIA-AA 2011)?
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Klinisches Demenzsyndrom plus pathophysiologischer Nachweis: niedriger Liquor-Aβ42, erhöhter p-Tau sowie temporoparietale Hypometabolie im FDG-PET oder Hippocampusatrophie im MRT.
Welche drei Stadien der Alzheimer-Krankheit unterscheidet man?
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Präklinisch (nur Biomarker positiv), milde kognitive Beeinträchtigung (MCI) mit intakter Alltagsfunktion, Demenzstadium (leicht, mittel, schwer) mit ADL-Einschränkung.
Welche Medikamente sind in Deutschland zur symptomatischen Alzheimer-Therapie zugelassen?
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Acetylcholinesterasehemmer (Donepezil, Rivastigmin, Galantamin) für leicht bis mittel, Memantin (NMDA-Antagonist) für mittel bis schwer; Kombination möglich.
Was unterscheidet die vaskuläre Demenz klinisch von der Alzheimer-Demenz?
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Schubweiser Verlauf mit neurologischen Ausfallszeichen (Pyramidenbahnzeichen, Gangstörung), subkortikale Ischämieläsionen im MRT und früher exekutive Dysfunktion vor Gedächtnisstörung.
Welches Leitsymptom kennzeichnet die Demenz bei Lewy-Körperchen (DLB)?
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Fluktuierende Kognition mit ausgeprägten Aufmerksamkeitsschwankungen, wiederkehrende visuelle Halluzinationen und Parkinsonismus – oft vor oder parallel zur Demenz.
Welche frontotemporale Demenz-Variante zeigt primär Verhaltensänderungen?
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Verhaltensvariante (bvFTD): Desinhibition, Apathie, Empathieverlust, stereotypisches Verhalten, Hyperoralität – bei relativ erhaltener Gedächtnisleistung und frontotemporaler Atrophie.
Welcher Liquorbefund spricht für Alzheimer-Demenz?
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Erniedrigtes Aβ42, erhöhtes Gesamt-Tau und erhöhtes p-Tau181 – das Verhältnis Aβ42/Aβ40 erhöht die Spezifität gegenüber reiner Altersatrophie.
Welche nicht-medikamentösen Maßnahmen sind leitlinienempfohlen bei Demenz?
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Kognitives Training, körperliche Aktivität, Ergotherapie zur Alltagskompetenz, Unterstützung pflegender Angehöriger, Umgebungsanpassung, Behandlung komorbider Depression und Schmerzen.
Was ist der Unterschied zwischen MCI und Demenz?
Rückseite
MCI: objektive kognitive Beeinträchtigung ohne signifikante ADL-Einschränkung; Demenz: zusätzlich Beeinträchtigung der instrumentellen und/oder basalen Aktivitäten des täglichen Lebens.
Welcher genetische Risikofaktor ist am stärksten mit sporadischer Alzheimer-Krankheit assoziiert?
Rückseite
APOE-ε4-Allel: Heterozygotie verdreifacht, Homozygotie verzwölffacht das Erkrankungsrisiko und senkt das Manifestationsalter.
Wie unterscheidet man Alzheimer-Demenz von Depression im Alter (Pseudodemenz)?
Rückseite
Depression: affektive Symptome, Antriebsmangel, kognitive Beschwerden > objektiver Befund, oft schnelle Verschlechterung; Alzheimer: langsame Progression, Anosognosie, hippocampale Atrophie.
Welche Bildgebung ist Goldstandard zum Ausschluss behandelbarer Demenzursachen?
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MRT-Schädel (T1, T2, FLAIR) zur Detektion von Raumforderungen, Subduralhämatomen, Normaldruckhydrocephalus, vaskulären Läsionen und Atrophiemustern.
Was versteht man unter der Amyloid-Kaskade-Hypothese?
Rückseite
Aβ-Aggregation löst Tau-Pathologie, neuroinflammatorische Prozesse, synaptiven Verlust und schließlich Neuronenuntergang aus – zentrale pathogenetische Theorie der Alzheimer-Krankheit.