Medizin Physiologie – Sympathikus und Adrenalin
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 15 Karten · von atrio. Beispiele: Welche Neurotransmitter setzt der Sympathikus an den Effektororganen frei? · Über welche…
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15 KartenWelche Neurotransmitter setzt der Sympathikus an den Effektororganen frei?
Rückseite
Noradrenalin ist der Haupttransmitter an postganglionären sympathischen Nervenenden; das Nebennierenmark sezerniert zusätzlich Adrenalin ins Blut.
Über welchen Rezeptor vermittelt Noradrenalin die Vasokonstriktion an glatter Gefäßmuskulatur?
Rückseite
Über α1-Adrenozeptoren, die über Gq-Proteine die Phospholipase C aktivieren, IP3/DAG bilden und intrazelluläres Calcium erhöhen.
Welche Hauptwirkung hat die β1-Adrenozeptor-Stimulation am Herzen?
Rückseite
Erhöhung von Herzfrequenz (positiver Chronotropismus), Kontraktilität (positiver Inotropismus) und Erregungsleitung (positiver Dromotropismus) über Gs-cAMP-PKA.
Wie unterscheidet sich die Affinität von Adrenalin und Noradrenalin für β2-Rezeptoren?
Rückseite
Adrenalin bindet mit hoher Affinität an β2-Rezeptoren, Noradrenalin wirkt dort kaum – daher vermittelt zirkulierendes Adrenalin v.a. Vasodilatation in Skelettmuskel.
Welchen Second Messenger nutzen β-Adrenozeptoren und welche Kinase wird aktiviert?
Rückseite
β-Rezeptoren koppeln an Gs-Proteine, aktivieren Adenylylcyclase, erhöhen cAMP und aktivieren Protein Kinase A (PKA).
Was bewirkt die Aktivierung von α2-Adrenozeptoren präsynaptisch?
Rückseite
Autoinhibition: α2-Rezeptoren hemmen über Gi die Adenylylcyclase, senken cAMP und reduzieren die weitere Noradrenalin-Freisetzung (negativer Feedback).
Warum verursacht Adrenalin in niedrigen Dosen Vasodilatation, in hohen Dosen Vasokonstriktion?
Rückseite
Niedrige Dosen stimulieren vorwiegend β2-Rezeptoren (Vasodilatation), hohe Dosen aktivieren zusätzlich α1-Rezeptoren (Vasokonstriktion überwiegt).
Welche metabolischen Effekte hat Adrenalin über β2-Rezeptoren in der Leber?
Rückseite
Glykogenolyse und Gluconeogenese über cAMP-PKA-Aktivierung der Phosphorylasekinase und Hemmung der Glykogensynthase – Blutzuckeranstieg.
Wie wirkt Adrenalin auf den Fettstoffwechsel im Adipozyten?
Rückseite
Über β3- (Mensch: β1/β2-) Rezeptoren aktiviert es die hormonsensitive Lipase via PKA, spaltet Triglyceride zu freien Fettsäuren und Glycerin.
Welche Rezeptoren vermitteln die Bronchodilatation durch Adrenalin?
Rückseite
β2-Adrenozeptoren an bronchialer Glatter Muskulatur entspannen diese über cAMP-PKA-abhängige Phosphorylierung von MLCK und Senkung von intrazellulärem Calcium.
Was ist der primäre Abbauweg von Katecholaminen in der Synapse?
Rückseite
Wiederaufnahme in die präsynaptische Nervenendigung über den Transporter NET (Norepinephrine Transporter), gefolgt von mitochondrialem Abbau durch MAO.
Welches Enzym methyliert Katecholamine extrazellulär und wo erfolgt dies hauptsächlich?
Rückseite
Catechol-O-Methyltransferase (COMT) methyliert in Leber, Niere und Darmwand – wichtig für systemischen Abbau von zirkulierendem Adrenalin.
Wie wirkt sich ein α1-Blocker auf den Blutdruck bei Pheochromozytom aus?
Rückseite
Phentolamin blockiert α1-Rezeptoren, verhindert Adrenalin-vermittelte Vasokonstriktion und senkt den hypertensiven Krisen-Blutdruck – β-Blocker erst NACH α-Blockade geben.
Warum ist eine reine β-Blockade bei Pheochromozytom gefährlich?
Rückseite
Ungeopposed α-Stimulation durch Adrenalin führt zu massiver Vasokonstriktion und lebensbedrohlichem Blutdruckanstieg – α-Blockade muss vorangehen.
Welche klinische Bedeutung haben β2-Agonisten in der Atemwegstherapie?
Rückseite
Salbutamol, Formoterol wirken selektiv an bronchialen β2-Rezeptoren, entspannen glatte Muskulatur, lindern Bronchospasmus bei Asthma/COPD mit minimaler kardialer β1-Wirkung.