Medizin Pharmakologie – Antihistaminika
Karteikarten zum Thema „Medizin“ · 14 Karten · von atrio. Beispiele: Was ist der grundlegende Wirkmechanismus von H1-Antihistaminika? · Welche physiologische…
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14 KartenWas ist der grundlegende Wirkmechanismus von H1-Antihistaminika?
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Sie wirken als inverse Agonisten am H1-Rezeptor: Sie stabilisieren die inaktive Rezeptorkonformation und unterdrücken die konstitutive Rezeptoraktivität, nicht nur die Histamin-Bindung.
Welche physiologischen Hauptfunktionen vermitteln H1- versus H2-Rezeptoren?
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H1: Gefäßpermeabilität, Bronchokonstriktion, Juckreiz, ZNS-Wachheit. H2: Magensäuresekretion, Herzfrequenzsteigerung, Immunmodulation, glatte Muskelentspannung.
Nenne drei Vertreter der 1. Generation H1-Antihistaminika und ihr Hauptnebenwirkungsprofil.
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Diphenhydramin, Clemastin, Dimenhydrinat – starke Sedierung, anticholinerge Effekte (Mundtrockenheit, Sehstörungen, Harnverhalt), QT-Verlängerung möglich.
Warum verursachen H1-Antihistaminika 2. Generation kaum Sedierung?
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Sie sind polarer, schlechter lipophil und Substrate für P-Glykoprotein-Effluxtransporter an der Blut-Hirn-Schranke – ZNS-Konzentrationen bleiben subtherapeutisch.
Was charakterisiert H1-Antihistaminika 3. Generation pharmakologisch?
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Es sind aktive Metaboliten von 2.-Generation-Substanzen (z. B. Levocetirizin aus Cetirizin, Fexofenadin aus Terfenadin) ohne sedierende Wirkung und mit verbesserter Sicherheit.
Welche H2-Antihistaminika sind klinisch relevant und wofür werden sie primär eingesetzt?
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Ranitidin, Famotidin, Nizatidin – primär zur Säurereduktion bei Ulkus ventriculi/duodeni, Refluxösophagitis, Stressulkusprophylaxe; heute teils durch PPI ersetzt.
Für welche Indikationen sind H1-Antihistaminika 1. Generation trotz Sedierung noch Mittel der Wahl?
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Akute Anaphylaxie (adjuvativ), Schlafinduktion bei juckreizbedingter Insomnie, Reisekrankheit (Dimenhydrinat), Nausea/Vomitus in der Schwangerschaft (Doxylamin).
Welche anticholinergen Nebenwirkungen sind typisch für H1-Antihistaminika 1. Generation?
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Mundtrockenheit, Akkommodationsstörungen (Weitsichtigkeit), Tachykardie, Harnverhalt, Obstipation, verminderte Schweißsekretion – dosisabhängig, bei alten Patienten kritisch.
Nenne zwei absolute Kontraindikationen für H1-Antihistaminika 1. Generation.
Rückseite
Engwinkelglaukom (Pupillenblock durch Anticholinergie) und Harnverhalt bei benigner Prostatahyperplasie – beide durch anticholinerge Wirkung verschlimmert.
Welche klinisch relevanten CYP-Wechselwirkungen bestehen bei H1-Antihistaminika?
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Terfenadin/Astemizol (vom Markt): CYP3A4-Hemmung → QT-Verlängerung/Torsades. Cetirizin/Fexofenadin: minimale CYP-Metabolisierung, geringe Interaktionsneigung.
Warum ist Fexofenadin bei Niereninsuffizienz dosisanzupassen, Cetirizin jedoch stärker?
Rückseite
Fexofenadin: 80 % biliär, 11 % renal eliminiert. Cetirizin: 60–70 % unverändert renal ausgeschieden – bei KI stärker akkumulierend, Sedierungsrisiko steigt.
Worin liegt der Vorteil topischer H1-Antihistaminika (Augentropfen, Nasenspray) gegenüber systemischer Gabe?
Rückseite
Hohe lokale Konzentration am Wirkort, minimale systemische Resorption, keine Sedierung, schneller Wirkeintritt (Minuten), ideal für allergische Konjunktivitis/Rhinitis.
Was unterscheidet die Dauerwirkung von Loratadin von Desloratadin pharmakokinetisch?
Rückseite
Loratadin wird zu Desloratadin (aktiv) metabolisiert (CYP3A4/2D6), T½ ~8–14 h. Desloratadin direkt gegeben: keine CYP-Abhängigkeit, T½ ~27 h, stabilere Spiegel.
Wie wirkt sich die gleichzeitige Gabe von Antazida auf die Resorption von H2-Blockern aus?
Rückseite
Antazida (Al/Mg-Hydroxid) können die Resorption von Ranitidin/Famotidin um 15–20 % verzögern/vermindern – klinisch meist irrelevant, aber 1–2 h Abstand empfohlen.