Medizin Pharmakologie – NSAR und Coxibe
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15 KartenWelches Enzym hemmen NSAR unspezifisch?
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NSAR hemmen unspezifisch die Cyclooxygenase (COX-1 und COX-2), wodurch die Prostaglandinsynthese gehemmt wird.
Was ist der Hauptunterschied zwischen klassischem NSAR und Coxib?
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Klassische NSAR hemmen COX-1 und COX-2, Coxibe (z. B. Celecoxib) sind COX-2-selektiv und schonen COX-1-abhängige Magenschleimhautschutz-Prostaglandine.
Nenne drei klassische NSAR mit hoher COX-1-Hemmung.
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Ibuprofen, Diclofenac, Naproxen, Acetylsalicylsäure (ASS), Indometacin – alle nicht-selektiv mit relevantem GI-Risiko.
Welche Coxibe sind in Deutschland zugelassen?
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Celecoxib, Etoricoxib, Parecoxib (nur parenteral, kurzzeitige postoperative Anwendung).
Warum verursachen NSAR Magengeschwüre?
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COX-1-Hemmung reduziert schützende Prostaglandine (PGE2, PGI2) in der Magenschleimhaut → verminderte Bicarbonat-/Mukus-Sekretion, reduzierte Durchblutung, eingeschränkte Epithelregeneration.
Wie unterscheidet sich das kardiovaskuläre Risiko zwischen NSAR und Coxiben?
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Coxibe und hochdosierte Diclofenac/Ibuprofen erhöhen das thrombogene Risiko (COX-2-Hemmung → weniger PGI2, unverändertes Thromboxan A2), Naproxen gilt als kardiovaskulär günstiger.
Welches NSAR hat das günstigste kardiovaskuläre Profil?
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Naproxen zeigt in Metaanalysen das geringste Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse unter den klassischen NSAR.
Was ist die Indikation für Parecoxib?
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Parecoxib (Prodrug von Valdecoxib) ist nur für die kurzzeitige perioperative Schmerzbehandlung (max. 3 Tage) als i.v./i.m.-Injektion zugelassen.
Welche Nieren-Nebenwirkung ist typisch für NSAR und Coxibe?
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Hämodynamisch bedingtes akutes Nierenversagen bei Volumenmangel, Herzinsuffizienz oder Leberzirrhose durch Hemmung vasodilatatorischer Prostaglandine (PGI2, PGE2) in der Afferenz-Arteriole.
Warum ist ASS bei Thrombozyten irreversibel?
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ASS acetyliert die COX-1 im Thrombozyten irreversibel; Thrombozyten haben keinen Zellkern → keine Neusynthese von COX-1 → lebenslange Hemmung der Thrombozytenaggregation (7–10 Tage).
Wann ist eine Gastroprotektion bei NSAR-Therapie indiziert?
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Bei Risikofaktoren: Alter >65 J., Vorgeschichte von Ulkus, gleichzeitige Kortikoide/Antikoagulation, hohe NSAR-Dosis, Langzeittherapie → PPI (z. B. Pantoprazol) oder Misoprostol.
Was bewirkt die COX-2-Hemmung im entzündeten Gewebe?
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COX-2 ist induzierbar (durch Zytokine, Endotoxine) → Hemmung reduziert entzündungsfördernde Prostaglandine (PGE2) → Analgesie, Antiphlogistik, Antipyresis.
Welche Kontraindikation gilt für alle NSAR und Coxibe?
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Schwere Herzinsuffizienz (NYHA III/IV), schwere Leber-/Niereninsuffizienz, aktives GI-Blutungsgeschwür, 3. Trimenon der Schwangerschaft (vorzeitiger Ductus-arteriosus-Verschluss).
Wie wirkt sich Ibuprofen auf die Thrombozytenaggregation aus?
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Reversible, kompetitive COX-1-Hemmung → thrombozytenaggregationshemmend für ca. 24 h; bei gleichzeitiger ASS-Einnahme kann Ibuprofen die ASS-Wirkung durch Sterichindernis an der COX-1-Seite abschwächen.
Warum ist Diclofenac kardiovaskulär riskanter als Naproxen?
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Diclofenac hat hohe COX-2-Selektivität (Verhältnis COX-2/COX-1 ~0,1) → starker PGI2-Abfall bei Erhalt der Thromboxan-Bildung → prothrombotischer Shift; Naproxen hemmt COX-1 stärker und länger.