Medizin Pharmakologie – Glukokortikoide
Glukokortikoide gehören zu den meistverordneten Arzneimitteln in der Klinik. Nach dem Lernen dieser Karten kennst du den genomischen und nicht-genomischen Wirkmechanismus, die wichtigsten Nebenwirkungen nach Organsystemen sortiert sowie das korrekte Absetzschema bei Langzeittherapie.
Lernziele
Was du in dieser Lektion lernst
- Was ist der primäre Wirkmechanismus von Glukokortikoiden auf zellulärer Ebene?
- Welche nicht-genomischen Effekte zeigen Glukokortikoide?
- Wie hemmen Glukokortikoide die Entzündungsreaktion auf molekularer Ebene?
- Welche immunsuppressiven Effekte sind klinisch relevant?
Lerntipp
Merke dir die Nebenwirkungen systemisch nach dem Cushing-Syndrom: Zentrale Fettverteilung, Mondgesicht, Striae, Osteoporose, Hyperglykämie, Hypertonie, Infektanfälligkeit – so hast du sie in der Prüfung komplett parat.
Hinweis: Der Inhalt dieser Seite wurde mit einem KI-Modell erzeugt und nicht von Fachmenschen geprüft. Nutze die Karten als Lernhilfe und gleiche medizinische oder rechtliche Aussagen mit deinen Unterlagen ab.
Karteikarten
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Häufige Fragen
Die wichtigsten Fragen zu Medizin Pharmakologie – Glukokortikoide
- Was ist der primäre Wirkmechanismus von Glukokortikoiden auf zellulärer Ebene?
- Diffusion durch Zellmembran, Bindung an intrazellulären Glukokortikoid-Rezeptor, Translokation in den Zellkern und Modulation der Genexpression (genomisch).
- Welche nicht-genomischen Effekte zeigen Glukokortikoide?
- Membranassoziierte Rezeptor-Bindung führt innerhalb Minuten zu Vasokonstriktion, Hemmung der Phospholipase A2 und Stabilisierung von Lysosomenmembranen.
- Wie hemmen Glukokortikoide die Entzündungsreaktion auf molekularer Ebene?
- Induktion von Annexin A1 (Lipocortin-1), das Phospholipase A2 hemmt und somit Arachidonsäure-Freisetzung sowie Prostaglandin-/Leukotrien-Synthese blockiert.
- Welche immunsuppressiven Effekte sind klinisch relevant?
- Reduktion von Zytokin-Produktion (IL-1, IL-2, TNF-α), Verminderung der T-Zell-Proliferation, Apoptose-Induktion in Lymphozyten und Eosinopenie durch Demargination.
- Nenne die metabolischen Hauptnebenwirkungen systemischer Glukokortikoidtherapie.
- Hyperglykämie durch Gluconeogenese-Förderung und Insulinresistenz, zentrale Fettumverteilung, Muskelschwäche (Proteinkatabolismus) und negative Stickstoffbilanz.
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Medizinischer Hinweis: Diese Karteikarten sind eine Lernhilfe und vermitteln prüfungsrelevantes Grundlagenwissen. Sie ersetzen keine ärztliche Beratung, Diagnose oder Therapie – bei gesundheitlichen Fragen wende dich an medizinisches Fachpersonal.
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